Un estudi de la UV i del CIPF sobre proteïnes implicades en càncer obri una via nous fàrmacs antitumorals

  • Una investigació sobre les interaccions en la membrana de proteïnes de la família Bcl-2, rellevants en els processos de mort cel·lular, ha obert una nova via al disseny de fàrmacs antitumorals, segons ha informat la institució acadèmica en un comunicat.

VilaWeb
Redacció
13.01.2017 - 13:53
Actualització: 13.01.2017 - 17:28

VALÈNCIA, 13 (EUROPA PRESS)

Una investigació sobre les interaccions en la membrana de proteïnes de la família Bcl-2, rellevants en els processos de mort cel·lular, ha obert una nova via al disseny de fàrmacs antitumorals, segons ha informat la institució acadèmica en un comunicat.

El treball, publicat en la revista científica ‘Proceedings of the National Academy of Sciences U.S.A.’ (PNAS), s’ha desenvolupat a la Universitat de València i el Centre d’Investigació Príncep Felip de València.

Les proteïnes de la família Bcl-2 juguen un paper “essencial” en les decisions que ha de fer la cèl·lula per a la seua supervivència. Existixen proteïnes d’esta família que protegixen a la cèl·lula de la mort i altres que l’afavorixen.

Els equilibris d’interacció entre elles determinen, per tant, el destí cel·lular i la seua desregulació provoca l’aparició de diferents tipus de malalties com ara tumors o malalties neurodegeneratives. Tot i que estes proteïnes realitzen la seua funció en la membrana, les interaccions entre els seus fragments transmembrana i la seua rellevància en el control de la mort cel·lular no es coneixien, segons les mateixes fonts.

L’interès d’este nou treball està en el fet que les interaccions transmembrana d’estes proteïnes representen un nou punt d’intervenció farmacològica per al tractament d’estes malalties. En particular, les proteïnes de la família Bcl-2 juguen un paper “molt rellevant” en el desenvolupament de resistències a tractaments antitumorals, de manera que este estudi obri una nova via per al desenvolupament de noves teràpies. Des del punt de vista biotecnològic, este estudi proporciona, a més, les eines necessàries per a la recerca i desenvolupament de nous fàrmacs, segons les mateixes fonts.

DIANA ADDICIONAL

Els fàrmacs desenvolupats fins ara contra la majoria dels diferents tipus de càncer s’havien centrat a intentar regular les interaccions entre les regions solubles d’estes proteïnes. La principal novetat d’este treball, per tant, és que “ara podem tindre una diana addicional per a regular estos processos i per a dissenyar nous fàrmacs que modulen les interaccions entre els dominis embeguts en les membranes”, apunta Ismael Mingarro, un dels coordinadors.

La investigació ha sigut coordinada pel professor Ismael Mingarro, catedràtic de Bioquímica i Biologia Molecular (ERI BioTecMed) de la Universitat de València i director del Laboratori de Proteïnes de Membrana de la institució acadèmica.

Alhora, participa la doctora Mar Orzáez, investigadora principal del Laboratori de Química de Pèptids i Proteïnes del Centre d’Investigació Príncep Felip (CIPF) de València i professora associada de la Universitat. El treball, finançat parcialment pel programa Prometeu de la Generalitat Valenciana per a grups excel·lents, ha comptat amb la col·laboració del doctor Frank Edlich, de la Universitat de Freiburg.

Us proposem un tracte just

Esperàveu topar, com fan tants diaris, amb un mur de pagament que no us deixés llegir aquest article? No és l’estil de VilaWeb.

La nostra missió és ajudar a crear una societat més informada i per això tota la nostra informació ha de ser accessible a tothom.

Això té una contrapartida, que és que necessitem que els lectors ens ajudeu fent-vos-en subscriptors.

Si us en feu, els vostres diners els transformarem en articles, dossiers, opinions, reportatges o entrevistes i aconseguirem que siguin a l’abast de tothom.

I tots hi sortirem guanyant.

per 6€ al mes

Si no pots, o no vols, fer-te'n subscriptor, ara també ens pots ajudar fent una donació única.

Si ets subscriptor de VilaWeb no hauries de veure ni aquest anunci ni cap. T’expliquem com fer-ho

Recomanem

Fer-me'n subscriptor