Biològicament, som pràcticament idèntics als nostres avantpassats de fa cinquanta mil anys. El nostre sistema d’estrès es va dissenyar per a crisis agudes: fugir d’un depredador o lluitar per sobreviure. És una explosió d’energia dissenyada per durar minuts. El problema de la vida moderna és que el “lleó” ja no és un animal que ens persegueix, sinó una hipoteca a trenta anys, un termini de lliurament impossible o una pandèmia planetària. El cervell no distingeix entre l’amenaça física i la psicològica, i manté l’accelerador trepitjat cada dia.

Imagineu que teniu una alarma d’incendis a casa. És un dispositiu vital: si hi ha foc, sona fort, us desperta i us salva la vida. Però, què passaria si aquesta alarma hagués estat dissenyada per sonar també cada vegada que obriu la nevera, rebeu un correu electrònic o sentiu un soroll al carrer? Acabaríeu vivint en un estat de nervis constant o, pitjor encara, arrencant els cables per no sentir-la. Aquest és, exactament, el dilema del vostre cos al segle XXI.

Senyals equivocats a les defenses

Quan el cervell detecta un perill, el cos entra en una mena d’economia de guerra. Tota l’energia es desvia cap als músculs i el cor (per fugir del “lleó”). I d’on surt aquesta energia? De processos a llarg termini que el cos considera prescindibles en aquell moment: la digestió, la reproducció i, també, el sistema immunitari. En condicions normals, el cortisol (l’hormona de l’estrès) actua com un antiinflamatori potent, de manera que l’estrès inicialment redueix les nostres defenses, però també redueix la inflamació. Tanmateix, segons alguns estudis recents, quan l’estrès és crònic, les cèl·lules immunitàries es cansen de rebre tantes ordres del cortisol. Per protegir-se, en fan cas omís.

El resultat? Les cèl·lules es tornen sordes al senyal de regulació. Això duu a una paradoxa clínica: la persona estressada té el cortisol pels núvols, però el seu cos està permanentment inflamat i en alerta perquè el sistema immunitari s’ha descontrolat i ja no fa cas del cervell. Aquest desequilibri químic té conseqüències que ben segur que heu notat alguna vegada.

Inflamació silenciosa: una porta oberta a les infeccions

Quan l’estrès es fa crònic, el cos prioritza la supervivència immediata i retalla la inversió en “defensa”. Concretament, es redueix la citotoxicitat de les cèl·lules NK (Natural Killer) i dels limfòcits T CD8+ (citotòxics), els encarregats de detectar i destruir a l’instant cèl·lules infectades per virus. Això no tan sols el fa més susceptible a nous contagis, sinó que origina un fenomen anomenat reactivació viral latent. Virus que el cos ja tenia controlats, com l’herpes, aprofiten aquesta baixada de defenses per despertar-se i replicar-se. No és casualitat que l’herpes labial aparegui en moments de molt d’estrès.

La cosa va més enllà. Estudis rigorosos han demostrat que l’estrès psicològic interfereix en la formació de la memòria immunològica. En situació d’estrès, es dificulta la cooperació entre les cèl·lules presentadores d’antigen i els limfòcits T i B. El resultat és que individus amb molt d’estrès crònic desenvolupen menys anticossos quan es vaccinen que no els que estan relaxats.

Un sistema immunitari confús

Ací ens trobem una gran paradoxa. Com podem tenir les defenses baixes i alhora un sistema immunitari massa actiu? La clau està en el desequilibri entre limfòcits Th1/Th2. L’estrès sol suprimir la immunitat cel·lular (Th1, la que mata virus), però sovint deixa descontrolada o fins i tot augmenta la immunitat humoral i inflamatòria (Th2/Th17). A més, la falta de regulació fa fallar els limfòcits T reguladors (Tregs), que són els encarregats de dir prou al sistema. Sense aquest fre, el sistema immunitari confús comença a atacar teixits sans, cosa que desencadena o empitjora brots de malalties com l’artritis reumatoide, la psoriasi i malalties inflamatòries intestinals.

Imaginem-nos un camp de batalla on les defenses del front estan desgavellades i no fan cas de les instruccions dels superiors. No sembla més fàcil que hi hagi “foc amic” que amb unes tropes ben organitzades i calmades?

Envelliment accelerat

L’efecte més profund de l’estrès arriba al nucli mateix de les cèl·lules. Cada cromosoma té uns taps protectors als extrems anomenats telòmers. Com la punta de plàstic d’un cordó de sabata, eviten que l’ADN es desfaci. L’estrès oxidatiu i l’excés de cortisol inhibeixen l’enzim telomerasa, encarregat de reparar aquests taps. La conseqüència és l’escurçament accelerat dels telòmers. Quan els telòmers són massa curts, la cèl·lula entra en fase de senescència: deixa de dividir-se i emet encara més senyals inflamatoris a l’entorn. Segons estudis seriosos, una càrrega d’estrès molt gran es pot traduir en un envelliment biològic de les cèl·lules immunitàries equivalent a deu anys addicionals.

L’eix cervell-intestí

No heu tingut mai mal de panxa abans d’una reunió important o un examen? Heu tingut anomalies digestives, com ara gasos, estrenyiment o diarrea en èpoques de més estrès o ansietat? No són manies. L’estrès altera profundament el funcionament de l’aparell digestiu. L’alliberament en massa de CRH (hormona alliberadora de corticotropina) actua directament sobre els receptors del còlon i origina una hipermotilitat immediata. Aquest trànsit accelerat no solament causa molèsties físiques, sinó que altera la capa de moc protector i impedeix que la microbiota estableixi nínxols ecològics estables. Dit d’una altra manera, modifica tant el comportament com la quantitat i les espècies de microorganismes en el nostre intestí.

Aquesta inestabilitat altera els processos de fermentació bacteriana i redueix dràsticament la producció d’àcids grassos de cadena curta (SCFA), com el butirat. Aquest és el punt clau per al sistema immunitari: el butirat és una de les molècules que manté en calma al GALT (teixit limfoide associat a l’intestí), que alberga el 70% de les nostres cèl·lules immunitàries.

Sense aquests frens químics i amb la barrera intestinal compromesa per l’estrès, el GALT interpreta el caos com una infecció. Canvia d’estratègia: deixa de produir cèl·lules reguladores (limfòcits T reguladors, que eviten l’autoimmunitat i la inflamació crònica) i comença a diferenciar limfòcits Th17 molt inflamatoris. El resultat és un sistema immunitari que entra en “modalitat d’atac” a partir del budell: exporta citocines inflamatòries a la resta del cos, de manera que agreuja patologies com al·lèrgies o malalties autoimmunitàries i crea un estat microinflamatori generalitzat.

Estratègies basades en la ciència per a reactivar la immunitat

La bona notícia és que la ciència també ens ensenya com capgirar aquest procés. No podem eliminar l’estrès de la nostra vida, però sí que podem canviar la resposta del nostre cos.

Dormir bé. Dormir no és cap luxe, és una reparació mecànica. Una sola nit dormint tan sols quatre hores pot reduir l’activitat de les cèl·lules antitumorals (NK) d’un 72%. Dormir serveix per a recuperar la “memòria” del sistema immunitari.

Atenció plena en el present. Assaigs clínics demostren que el seguiment de programes de reducció de l’estrès basats en l’atenció plena redueixen marcadors inflamatoris com la proteïna C reactiva, i frenen també l’escurçament dels telòmers, que són un indicador d’envelliment cel·lular.

Connexió social. Som primats, i per a la nostra espècie la solitud no és tan sols trista, és perillosa. El cervell interpreta l’aïllament social com una amenaça vital imminent (a la natura, un humà sol hi durava poc), i activa automàticament gens pro-inflamatoris i senyals d’alerta. La interacció social positiva allibera oxitocina, que actua com a antagonista al cortisol: redueix la pressió arterial, disminueix la inflamació i promou la reparació de teixits.

El vostre cos no falla quan s’estressa, sinó que intenta de salvar-vos d’un perill que percep com a real. El secret de la salut en el món modern no és evitar l’estrès sigui com sigui, sinó ensenyar al nostre cos a distingir entre un lleó i un mal dia, i donar-li les eines per a tornar a la calma.

Luis Franco Serrano és professor de ciències de la salut a la Universitat Oberta de Catalunya (UOC). Aquest article va ser publicat originàriament a The Conversation.