08.10.2025 - 17:45
Un treball sobre els processos biològics en el teixit encara sa de la bufeta ajuda a explicar per què el tabac i el fet de ser home són dos factors que incrementen el risc de tenir un tumor en aquest òrgan.
L’estudi, publicat a la revista Nature, l’han encapçalat investigadors de l’IRB Barcelona i la Universitat de Washington. Segons que ha informat l’IRB, la recerca demostra que el tabac i el sexe biològic masculí influeixen en l’evolució de les cèl·lules normals del teixit sa de la bufeta, afavorint l’expansió d’algunes cèl·lules mutades que podrien ser determinants en el desenvolupament del càncer.
El càncer de bufeta és un dels més freqüents al món i afecta sobretot els homes, que tenen quatre vegades més probabilitats de patir-lo que les dones. El tabac és el principal factor de risc ambiental associat a l’aparició d’aquesta mena de tumor.
Tanmateix, encara no se sap clarament quins mecanismes biològics expliquen aquestes diferències per tabaquisme i per sexe biològic. Per això, l’equip investigador va centrar-se en el teixit sa per entendre les primeres fases de la malaltia i així millorar la predicció del risc, la prevenció i el diagnòstic precoç.
Anàlisi de quaranta-cinc donants
L’equip, encapçalat per Núria López-Bigas i Abel González-Pérez de l’IRB, i Rosana Risques de la Universitat de Washington, va analitzar mostres de teixit de bufeta de quaranta-cinc donants. Amb una nova aproximació, han pogut detectar i quantificar milers de mutacions que fins ara són invisibles per les tècniques de seqüenciació habituals.
Els investigadors han observat diferències clares en l’arquitectura clonal del teixit de la bufeta entre homes i dones. En els donants masculins, algunes mutacions de gens relacionats amb el càncer tenen un avantatge evolutiu, de manera que els clons que les porten tendeixen a expandir-se, fins i tot en teixit sa.
Quant al tabac, han vist que els donants majors de cinquanta-cinc anys que havien fumat presentaven una alta freqüència de mutacions en el promotor del gen TERT, un element de l’ADN que permet a les cèl·lules de la bufeta evitar l’envelliment i continuar dividint-se. Així, l’estudi aporta proves que el tabac no tan sols actua com un mutagen, sinó també com un promotor clonal, és a dir, facilita l’expansió de cèl·lules amb mutacions ja existents.
És el primer cop que aquests efectes s’observen directament en teixit sa de la bufeta i no en tumors, aportant coneixement nou sobre les primeres etapes del desenvolupament del càncer.
Els resultats obren la porta a futures aplicacions, com ara la mesura de clons que s’expandeixen en la bufeta, cosa que podria fer possible desenvolupar eines de predicció de risc i detecció precoç a partir d’anàlisis d’orina.
