18.09.2025 - 13:24
Un estudi de l’Institut d’Investigacions Biomèdiques de Barcelona del CSIC (IIBB-CSIC) demostra que l’acumulació de la proteïna alfa-sinucleïna en determinades neurones altera circuits cerebrals, cosa que fa augmentar el risc de desenvolupar la malaltia de Parkinson. Els resultats de la recerca, publicats a la revista npj Parkinson’s Disease de Nature, descriuen canvis primerencs al cervell que poden alertar sobre el risc de depressió en pacients amb Parkinson. L’estudi mostra que acumular alfa-sinucleïna en les neurones productores de serotonina altera circuits cerebrals relacionats amb les emocions i provoca danys primerencs al cervell.
Aquests canvis originen una connectivitat baixa en els circuits cerebrals, amb un “patró de desconnexió” característic que podria servir d’alerta sobre un risc elevat de patir Parkinson i depressió.
Els investigadors remarquen que aquestes alteracions en els circuits cerebrals es produeixen molt abans que les neurones morin, i representen un senyal molt primerenc, fins i tot abans que apareguin els símptomes motors propis del Parkinson. Els resultats suggereixen que el Parkinson i la depressió poden compartir una base neurobiològica, si bé puntualitzen que tenir depressió no implica necessàriament desenvolupar Parkinson més endavant.
El treball, liderat per la investigadora Analia Bortolozzi (IIBB-CSIC) i amb Lluís Miquel-Rio com a primer autor, ha comptat també amb la participació de Judith Jericó-Escolar i la implicació de l’Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), el Centre de Recerca Biomèdica en Xarxa de Salut Mental (CIBERSAM), la Universitat del País Basc (UPV/EHU), l’Institut de Biomedicina de Sevilla (IBiS) i la Universitat de Barcelona.
Baixa connectivitat en els circuits cerebrals
Bortolozzi explica que, amb l’ús d’un model de ratolí, han pogut observar que “l’acumulació d’alfa-sinucleïna altera les connexions sinàptiques entre neurones i modifica l’activitat dels circuits cerebrals associats a les emocions”. Aquesta afirmació l’han comprovat amb tècniques de neuroimatge funcional in vivo (fMRI), de manera similar a com s’apliquen als pacients. Això els ha permès veure que aquests canvis provoquen una desconnexió o baixa connectivitat en els circuits cerebrals que regulen l’ànim.
El “patró de desconnexió” podria servir, segons que indiquen, d’alarma primerenca sobre el risc de desenvolupar tant la malaltia de Parkinson com depressió. “Diversos articles ja han mostrat que les xarxes de connectivitat cerebral en pacients amb depressió i Parkinson són diferents de les dels pacients amb Parkinson sense depressió”, concreta Bortolozzi. Els canvis en els diferents marcadors sinàptics es van confirmar després en mostres de teixit cerebral post mortem de pacients en diversos estadis del Parkinson, fet que podria ajudar a identificar marcadors per detectar pacients amb risc de depressió i tractar-los precoçment. Bortolozzi agraeix especialment als pacients de Parkinson que van decidir donar el cervell a la recerca, perquè “sense ells no seria possible avançar”.
Entre un 40% i un 50% de pacients de Parkinson pateixen depressió. L’ansietat i la depressió són símptomes habituals en aquests malalts, i tradicionalment la depressió s’havia considerat una conseqüència de l’evolució del Parkinson, una malaltia cada vegada més discapacitant. Tanmateix, un nombre considerable de pacients presenten depressió ja en estadis inicials, molt abans de l’aparició dels tremolors, la rigidesa i els altres símptomes motors. Molts d’aquests pacients tenen una progressió més ràpida de la malaltia, cosa que, segons els investigadors, reforça la hipòtesi d’una base neurobiològica compartida entre Parkinson i depressió.
