Un nou estudi explica com es produeix la intoxicació hepàtica per l'analgèsic acetaminofen

11:5410.10.2002

MADRID, 10 (EUROPA PRESS)

Una proteïna coneguda com a CAR (constitutive androstane receptor)
ha demostrat regular la toxicitat hepàtica causada per l'analgèsic
comú acetaminofen, en estudis que apunten cap a nous tractaments per
a la intoxicació per compostos similars, segons indiquen
investigadors del Baylor College of Medicine en l'última edició de la
revista Science.

L'acetaminofen es troba al Tilenol i en moltes altres medicacions.

El mes de setembre passat, consellers de la FDA nord-americana ha
demanat que aquesta agència d'Administració d'Aliments i Medicaments
exigís una etiquetació adequada en aquests productes.

El nou treball explica un important, però inesperat component de
la toxicitat de l'acetaminofen i afegeix un nou mecanisme al procés.

També apunta noves formes de tractar l'hepatotoxicitat.

Quan una persona pren acetaminofen, el fetge produeix petites
quantitats d'un compost potencialment perillós anomenat NAPQI
(N-acetil-p-benzoquinona imina).

Normalment, el fetge fa servir un altre compost químic anomenat
glutació per neutralitzar el NAPQI amb rapidesa.

El problema es produeix quan el glutació escasseja, segons els
especialistes.

Una sobredosi d'acetaminofen pot causar una baixada del glutació i
fallada hepàtica en la persona afectada. CAR és un receptor que
regula la reacció del fetge als medicaments i a altres compostos
forans.

Quan s'activa, el fetge augmenta la seva capacitat de modificar
aquests compostos i eliminar-los de l'organisme.

Això és, normalment, una reacció protectora, si bé en alguns casos
pot tenir efectes perjudicials, per exemple, a l'augmentar la
producció de derivats tòxics.