Foto: Roberto Ruiz, Universitat d’Alacant

Vostè és partidària d’atacar l’envelliment en conjunt més que les malalties que se’n deriven. Per què?
És un fet acceptat que l’envelliment, que és un procés molecular, és l’origen de moltes de les malalties que afecten la nostra societat, com poden ser les de tipus degeneratiu, neurodegeneratiu, cardiovascular, fibrosi, etc. Per tant, no és que jo pense que s’haja d’atacar directament l’envelliment, sinó que només entenent aquest procés a escala molecular tindrem noves teràpies que potser serviran per a prevenir aquestes malalties o per a tractar-les quan apareguen, perquè la realitat és que, ara com ara, no hi ha tractaments efectius contra moltes d’aquestes malalties.

Això comporta allargar els anys de vida. En el seu grup han aconseguit allargar-los en ratolins.
Bé, jo pense que en humans la vida ja s’ha allargat. Estem preparats genèticament per a no tenir malalties i viure sans fins als quaranta o cinquanta anys, i gràcies als avenços de la investigació, que redunden en nous medicaments, som capaços d’arribar als vuitanta o noranta anys, fins i tot cada vegada hi ha més centenaris. El que ocorre és que en aquests anys de vida extra que tenim, el procés d’envelliment continua ocorrent i això porta associat totes aquestes malalties que he mencionat. És a dir, que, encara que vivim ara molt de temps, quasi el doble que a començament del segle passat, no hem estat capaços de fer més lent el procés d’envelliment. Vivim més, però amb malalties. Del que es tracta en la investigació que estem fent, tant en el meu grup com en altres, en models animals, és d’allargar la vida d’aquests ratolins, però lliures de malaltia. Encara que el ratolí siga cronològicament vell, és com un ratolí jove. I com a conseqüència d’allargar aquesta joventut i retardar l’envelliment, augmenta la seua vida màxima total.

Van aconseguir que aquests ratolins que vivien més, ho feren sense tindre més càncer.
En efecte, això va ser un dels temes importants. Per a fer que aquells ratolins visqueren més utilitzàrem un enzim que s’anomena telomerasa. El que fa la telomerasa és rejovenir unes estructures que hi ha al final dels cromosomes, que són molt importants per a la cèl·lula, que es diuen telòmers. Aquests es van acurtant quan envellim i és una de les causes moleculars de l’envelliment. La nostra estratègia va ser posar telomerasa perquè aquests telòmers es mantingueren joves durant més temps i, per tant, vam aconseguir allargar la vida. Teníem una preocupació i era si això comportaria també tenir més càncer, perquè les cèl·lules tumorals utilitzen la telomerasa per a poder sobreviure. Les cèl·lu­les tumorals són potencialment immortals i això ho aconsegueixen gràcies a la telomerasa. Això és una diferència important amb les cèl·lules sanes, que són mortals. Nosaltres demostràrem que eren dues coses que es podien dissociar. Això és, que no va unit el ser joves durant més temps al fet de patir més càncer.

I com ho van aconseguir?
Ho vam aconseguir activant la telomerasa de manera temporal. Per a fer-ho, vam utilitzar una estratègia que permetia que la telomerasa estiguera activa només durant unes poques multiplicacions cel·lulars i després es diluïa, desapareixia l’activitat. I amb això vam aconseguir allargar la vida dels ratolins sense que hi haguera més càncer. Això va ser la primera vegada. Ara, en un treball recent, el que hem fet ha sigut generar un ratolí que té telòmers el doble de llargs que els de la seua espècie natural utilitzant la tecnologia de les cèl·lules pluripotents induïdes. Les preguntes eren: Viuran més temps? Tindran més càncer? I la resposta és que viuen més i que tenen menys càncer. Estan protegits enfront del càncer. És a dir, que si fórem capaços de mantenir els telòmers joves i llargs durant més temps, no tindríem més càncer, sinó menys.

A pesar que les cèl·lules tumorals utilitzen la telomerasa…
Les cèl·lules tumorals han d’activar la telomerasa per a poder ser un càncer. Nosaltres el que hem vist és que si un organisme es manté amb els telòmers més llargs es protegeix del càncer perquè aquest es produeix associat a l’acumulació de danys en les nostres cèl·lules. I un d’aquests danys és el de tenir els telòmers curts. Per tant, si som capaços d’aconseguir que un organisme tinga telòmers llargs, estarà més protegit contra el càncer. Però fins i tot imaginant que hi haguera cèl·lules que ja tingueren dany, si posem la telomerasa limitada en el temps, no produeix càncer, perquè aquesta cèl·lula cancerígena no tindrà telomerasa sempre, sinó que la que nosaltres li hem posat desapareixerà. Aquesta és l’estratègia que utilitzem.

Una activació temporal.
Utilitzem per a això una teràpia gènica, amb vectors que no s’integren en el genoma, amb la qual cosa el gen de la telomerasa es produeix en la cèl·lula durant unes poques divisions cel·lulars i, a mesura que la cèl·lula es multiplica, es va diluint. Això és prou per a allargar els telòmers, però no queda ací, de manera que puga donar avantatge a cap cèl·lula cancerígena.

Atacant l’envelliment s’evitarien alguns tipus de càncer associats a l’edat, però n’hi ha d’altres d’associats a hàbits de vida. Aquestes teràpies poden contribuir a fer que abaixem la guàrdia en la prevenció?
Crec que no, estem avançant i augmenta la consciència dels ciutadans que cal seguir hàbits de vida saludables. Ací és molt important l’educació, transmetre la importància de la prevenció i que això comence des de l’escola. Que no ens vegem en la situació que tinguem coses que ens fan estar joves i sans més temps i al mateix temps estiguem destrossant el nostre organisme amb hàbits de vida nefastos. Es poden guanyar molts anys de vida simplement seguint hàbits de vida saludables.

Llig l’article sencer a la web de Mètode.

Lucía Sapiña.

Què és Mètode?

[VilaWeb no és com els altres. Fer un diari compromès i de qualitat té un cost alt i només amb el vostre suport econòmic podrem continuar creixent. Cliqueu aquí.]